PYRIDOXINE ET PYRIDOXAL

PYRIDOXINE ET PYRIDOXAL

PYRIDOXINE & PYRIDOXAL

Ester phosphorique du pyridoxal (aldéhyde dérivé de la pyridine), qui constitue, avec le phosphate de pyridoxamine (forme amine) et la pyridoxine (forme alcool), la vitamine B⁶.

Le pyridoxal phosphate, dont le rôle biologique est très étendu, est la coenzyme de nombreuses enzymes intervenant dans le métabolisme des acides aminés: transaminases, décarboxylases, racémases, désulfhydrases des acides aminés soufrés. Les différentes transformations impliquent une combinaison préalable, sous forme de base de Schiff, de l’acide aminé avec le groupe carbonyle du pyridoxal phosphate. La carence en vitamine B⁶ provoque chez l’animal, après ingestion de tryptophane, une excrétion d’acide xanthurénique, de cynurénine et de ses dérivés. En effet, le phosphate de pyridoxal intervient dans la transformation du tryptophane en dérivés nicotiniques; il est la coenzyme de la cynuréninase qui catalyse la réaction: 3-hydroxycynurénineacide 3-hydroxyanthranilique, précurseur de l’acide nicotinique dont l’amide est la vitamine PP. En outre, le phosphate de pyridoxal est la coenzyme de la 嗀-aminolévulinase (enzyme jouant un rôle dans la biosynthèse de l’hème) et de la tryptophane synthétase. Enfin, la phosphorylase A du muscle contient quatre molécules de phosphate de pyridoxal indispensables au maintien de la structure dont dépend l’activité de l’enzyme.

Le déficit en phosphate de pyridoxal produit l’avitaminose B⁶. Chez le rat, la carence est caractérisée par des troubles cutanés (dermatose croûteuse et desquamante des extrémités, alopécie), hématopoïétiques (anémie hypochrome et microcytaire), nerveux (perte de la capacité d’acquisition des réflexes conditionnés). Chez l’homme, cette avitaminose, difficile à mettre en évidence, n’est pas exceptionnelle; l’absorption de lait industriellement traité a déclenché, en 1951, aux États-Unis une véritable épidémie d’apyridoxinose, caractérisée par des crises convulsives épileptiformes et des altérations de l’électro-encéphalogramme. La femme enceinte, par augmentation du métabolisme du tryptophane, peut présenter une telle déficience, d’où la prescription de vitamine B⁶ pour soulager les vomissements dus à la grossesse. Les tuberculeux soumis à un traitement à base d’isoniazide (hydrazide de l’acide isonicotinique) peuvent souffrir de troubles nerveux périphériques (crampes, fourmillements), qui sont la conséquence d’une carence en phosphate de pyridoxal due à la formation de pyridoxalhydrazones inactives. On pense actuellement que les crises épileptiques, produites chez les animaux par une déficience en vitamine B⁶ ou par l’action d’isoniazide, peuvent être rattachées en partie à une diminution de l’activité de l’acide glutamique décarboxylase (décarboxylation de l’acide glutamique en GABA), dont la coenzyme est la vitamine B⁶; il en résulte une déplétion du GABA nécessaire pour régulariser l’activité neuronale.

Chez l’homme, l’origine de la vitamine B⁶ (qui combat, entre autres, diverses dermatoses et anémies) est strictement alimentaire (levures, foie, cœur, viande, germe de blé, etc.). Chez les ruminants, une biosynthèse est possible grâce aux micro-organismes présents dans le rumen.

Parmi les antagonistes de la pyridoxine, citons: la désoxypyridoxine, la 3-hydroxy-5-hydroxyméthyl-4-méthoxyméthyl-2-méthylpyridine, la toxopyrimidine et l’isonicotyl hydrazide (INH).

Encyclopédie Universelle. 2012.